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Viel versprechende Zellimplantation nach Herzinfarkt
Wissenschaftlern der Universität Bonn ist zusammen mit US-Kollegen ein
Aufsehen erregender Schritt in der Herzinfarkt-Forschung gelungen. In
der kommenden Ausgabe der Zeitschrift "Nature" vom 6.12. berichten sie
über ein Experiment, in dem sie Mäusen nach einem Infarkt embryonale
Herzzellen einpflanzten. Die Versuchstiere waren danach vor
lebensgefährlichen Herzrhythmusstörungen geschützt. Diese so genannten
Kammertachykardien sind die häufigste Todesursache nach einem
Herzinfarkt.
Bei einem Infarkt wird der Herzmuskel aufgrund der Mangeldurchblutung
irreparabel geschädigt. Gefürchtete Folge sind die so genannten
Kammertachykardien und das daraus resultierende Kammerflimmern. Dabei
zieht sich der Hohlmuskel unkoordiniert und mit extrem hoher
Schlagfolge zusammen. Die Frequenz kann mehr als 300 Schläge pro
Minute erreichen. Dieser Zustand ist lebensgefährlich, weil das Blut
nicht mehr effektiv durch den Kreislauf gepumpt wird.
Durch die Implantation embryonaler Herzmuskelzellen lässt sich dieses
Risiko augenscheinlich drastisch reduzieren - zumindest bei Mäusen. So
lautet der Befund von Wissenschaftlern der Universitäten Bonn, Cornell
und Pittsburgh in der Zeitschrift Nature. Die Wissenschaftler hatten
Mäusen nach einem Infarkt mit diesen Zellen behandelt und dann
versucht, durch elektrische Reizung eine Kammertachykardie
hervorzurufen. Nur bei gut jedem dritten Tier geriet das Herz ins
Stolpern - genauso selten wie bei kerngesunden Nagern. Bei
unbehandelten Mäusen nach Herzinfarkt lag diese Quote dagegen
praktisch bei 100 Prozent.
Ein paar tausend Zellen reichen
Das abgestorbene Herzgewebe durch neue Muskelzellen zu ersetzen, ist
keine ganz neue Idee. Bisher hatten die Ärzte dabei aber vor allem im
Blick, die muskuläre Funktion wieder herzustellen. Schließlich gehen
bei einem Infarkt viele hundert Millionen Muskelzellen zugrunde. Folge
ist oft eine Herzinsuffizienz, die ebenfalls tödlich enden kann.
"Diese Herzmuskelschwäche lässt sich mit Ersatzgewebe bis heute nicht
beheben", erklärt Professor Bernd K. Fleischmann vom Institut für
Physiologie 1. "Zu wenige implantierte Zellen übernehmen wirklich
dauerhaft Muskelfunktion. Um Rhythmusstörungen zu verhindern, scheinen
dagegen schon ein paar tausend Zellen auszureichen."
Mit den bislang für die Therapie genutzten Skelettmuskelzellen
funktioniert das allerdings nicht. "Sie mindern nicht etwa die Gefahr
einer Kammertachykardie - im Gegenteil: Die Schwere der
Rhythmusstörungen nahm in unserer Studie sogar zu, wenn wir
Skelettmuskelzellen verwendeten", betont der Bonner Kardiologe
Professor Dr. Thorsten Lewalter.
Grund: Für eine geordnete Kontraktion ist es wichtig, dass die Zellen
im Herzmuskel miteinander kommunizieren. Sie geben dazu gewissermaßen
das "Schlagsignal" an ihre Nachbarn weiter. "Wirkliche"
Herzmuskelzellen verfügen dazu von Natur aus über einen speziellen
Kommunikationskanal. Dabei handelt es sich um ein Zelleiweiß namens
Connexin 43. "Wir konnten zeigen, dass die von uns implantierten
embryonalen Herzmuskelzellen dieses Connexin 43 bilden und darüber das
elektrische Signal in die Infarktnarbe einkoppeln", erläutern der
Herzchirurg Dr. Wilhelm Röll und der Physiologe Dr. Philipp Sasse.
Neuer Therapieansatz
Wissenschaftlern vom Institut für Genetik ist es gelungen,
Skelettmuskel-Zellen derart zu verändern, dass sie ebenfalls Connexin
43 herstellen. Die Forscher testeten auch diese Zellen an Mäusen mit
Herzinfarkt - mit Erfolg: Das Risiko einer Kammertachykardie sank auf
ein ähnliches Niveau wie bei gesunden Tieren. Diese Entdeckung öffnet
möglicherweise die Tür zu einem völlig neuen Therapieansatz. Beim
Menschen ist es schließlich aus ethischen Gründen nicht einfach
möglich, auf embryonale Herzmuskelzellen zurückzugreifen. "Man könnte
aber Stammzellen aus dem Beinmuskel eines Infarktpatienten nehmen und
darin das Gen für Connexin 43 einschleusen", sagt Professor Michael I.
Kotlikoff von der Cornell-Universität in Ithaca. "Diese veränderten
Zellen ließen sich dann in das geschädigte Herz implantieren."
Abstoßungsreaktionen wären dabei nicht zu befürchten - schließlich
würde es sich um eigene (wenn auch genetisch aufgerüstete) Zellen
handeln. Auch Fleischmann spricht von einem wichtigen Zwischenschritt,
warnt aber vor zu großen Hoffnungen: "Unsere Ergebnisse gelten für das
Mausherz", stellt er klar. "Ob das beim Menschen ebenfalls so klappt,
bleibt abzuwarten."
Dass die Studie so erfolgreich verlief, liegt auch an der
Interdisziplinarität des Projekts: Allein in Bonn waren mit der
Physiologie 1 am Life & Brain Zentrum, den Abteilungen für
Herzchirurgie und Innere Medizin II sowie den Instituten für Genetik
und Pharmakologie fünf Arbeitsgruppen beteiligt.
Kontakt:
Professor Dr. Bernd K. Fleischmann
Institut für Physiologie 1, Life&Brain-Zentrum, Universität Bonn
Informationsdienst Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn, Frank Luerweg,
05.12.2007 19:00
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