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Rudolf-Virchow-Zentrum / DFG - Forschungszentrum für Experimentelle
Biomedizin

Weniger Nebenwirkungen bei Herzinfarkt - und Schlaganfall-Therapie?

Würzburger Forscher finden neuen Mechanismus bei der Blutgerinnung

Würzburg, 17.06.2008. Ein erhöhtes Blutungsrisiko ist die unerwünschte
Nebenwirkung bei vielen Medikamenten, die heute zur Therapie von
Herzinfarkt und Schlaganfall eingesetzt werden. Würzburger
Wissenschaftler um Prof. Dr. Bernhard Nieswandt vom Rudolf-Virchow-
Zentrum/DFG-Forschungszentrum der Universität Würzburg fanden jetzt
einen bisher in Blutplättchen unbekannten Mechanismus, der bei
gleicher Wirkung weniger Nebenwirkungen verspricht. Ihre Ergebnisse
beschreiben sie jetzt in der Online-Veröffentlichung der renommierten
Fachzeitschrift "Journal of Experimental Medicine".

Herz-Kreislauf-Erkrankungen sind das größte Gesundheitsproblem für die
westliche Gesellschaft. Eine Ursache der Erkrankungen sind
Durchblutungsstörungen, die zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen
können. Diese treten auf, wenn Blutgefäße durch einen Blutpfropf
verstopft werden. Ein solcher Blutpfropf entsteht an beschädigten
Gefäßwänden durch die Anlagerung von Blutplättchen. Kommen sie an eine
beschädigte Stelle, so werden sie von der Gefäßwand aktiviert und
verändern ihre Form so, dass sie sich aneinander und an der Wand des
Blutgefäßes festkleben können. Ist der Blutpfropf so gross, dass er
das gesamte Gefäß verschließt, kann das Gewebe nicht mehr durchblutet
werden. Besonders tragisch ist das im Herzen, Gehirn oder der Lunge.
Es kommt zum Herzinfarkt, Schlaganfall und oder einer Lungenembolie.

Das bisher unlösbare Problem: Jedes Medikament, welches die
gefährlichen Durchblutungsstörungen verhindert, beeinflusst auch 
immer die normale Blutstillung. Die ist aber lebenswichtig, um uns bei
Verletzungen vor einem unkontrollierten Blutverlust zu schützen. Im
schwersten Fall können innere Blutungen auftreten. Besonders stark
wirksame Medikamente werden daher nur unter intensiver Betreuung
verabreicht. Die Ursache: Die normale Blutstillung wird über den
gleichen Mechanismus gesteuert wie die krankhafte Ausbildung eines
Blutpfropfs. Das glaubte man zumindest bisher.

Die Ergebnisse der Würzburger Wissenschaftler um Bernhard Nieswandt
weisen allerdings darauf hin, dass beide Wege doch getrennt sein
könnten. Sollte das der Fall sein, so wäre eine gezieltere Therapie
mit weniger Nebenwirkungen denkbar. In vorhergehenden Studien hatten
sie bereits ein Protein namens STIM1 ausfindig gemacht, das für die
Verklumpung der Blutplättchen eine Schlüsselrolle zu haben scheint.
Schaltet man das Gen für STIM1 nun in Mäusen aus, so bestätigen sich
die Ergebnisse auch im lebenden Organismus: Die Mäuse bilden keinen
stabilen Blutpfropf. Die Blutstillung dagegen ist zwar verzögert, aber
ansonsten nicht beeinflusst.

Das ist überraschend. Untersuchungen, die in Zusammenarbeit mit
Wissenschaftlern der Neurologischen Klinik um Prof. Dr. Guido Stoll
mit Hilfe der Magnetresonanztomographie durchgeführt wurden, zeigen
außerdem, dass die Mäuse gegen Schlaganfall geschützt sind, und
gleichzeitig keine erhöhte Gefahr von Gehirnblutungen aufweisen. Wie
ist das zu erklären? "Es scheint doch noch alternative Wege zu geben
in der Blutstillung, von denen wir bisher nichts wussten. STIM1
scheint enorm wichtig zu sein für die krankhafte Ausbildung eines
Blutpfropfs, aber weniger für die normale", folgert Bernhard
Nieswandt. Und sollten die Wege tatsächlich getrennt sein, so könne
das der Schlüssel zu besseren Medikamenten gegen Herzinfarkt und
Schlaganfall sein.

"The calcium sensor STIM1 is an essential mediator of arterial
thrombosis and ischemic brain infarction", David Varga-Szabo, Attila
Braun, Christoph Kleinschnitz, Markus Bender, Irina Pleines, Mirko
Pham, Thomas Renné, Guido Stoll, Bernhard Nieswandt. Journal of
Experimental Medicine, published online June 16, 2008,
10.1084/jem.20080302

Kontakt:
Prof. Dr. Bernhard Nieswandt
Rudolf-Virchow-Zentrum, Universität Würzburg
Email: bernhard.nieswandt@virchow.uni-wuerzburg.de

Sonja Jülich
Leiterin Presse- und Öffentlichkeitsarbeit
Rudolf-Virchow-Zentrum, Universität Würzburg
Email: sonja.juelich@virchow.uni-wuerzburg.de



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Ein Blutpfropf schützt vor Blutverlust bei Verletzungen, ist aber 
auch die Ursache von Herzinfarkt oder Schlaganfall. Ein Querschnitt
durch ein Blutgefäß zeigt wie dicht ein solcher Verschluss sein kann (oben). 

Im Gegensatz dazu: Ein Querschnitt durch eine Arterie einer Maus, 
bei der das Gen für das Protein STIM1 ausgeschaltet wurde. 
Nach Gefäßschädigung bildet sich kein Blutgerinnsel mehr. 

(unten) Die Tiere sind gegen Herzinfarkt und Schlaganfall geschützt. 

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