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Informationsdienst
Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Julius-Maximilians-Universität Würzburg, Gunnar
Bartsch,
Treib-Stoff
für das Herz
Calcium
regelt den Herzschlag und treibt das Herz zum Wachsen an.
Doch woher weiß das Herz, wann es schneller schlagen
und wann es wachsen soll? Eine Antwort auf diese Frage haben
Forscher inzwischen gefunden. An den Untersuchungen beteiligt
war auch der Würzburger Mediziner Oliver Ritter.
Das Herz: Rund 70-mal pro Minute schlägt es bei einem
gesunden Erwachsenen in Ruhe. Unter Belastung kann sich
dieser Wert mehr als verdoppeln. Drei bis fünf Liter
Blut pumpt es im Normalzustand pro Minute in den Kreislauf;
bei trainierten Sportlern können es allerdings auch
bis zu 30 Liter pro Minute sein. Nach einem Infarkt oder,
wenn sein Träger an Bluthochdruck leidet, wächst
es und versucht so, einen Sauerstoffmangel auszugleichen
- Mediziner sprechen in diesem Fall von Hypertrophie. Und
an all diesen Prozessen ist immer eine Substanz in tragender
Funktion beteiligt: Calcium.
Cambridge,
Oxford und Würzburg
Woher
weiß das Herz, dass ihm das Calcium in dem einen Fall
mitteilen will, dass es wachsen soll, in dem anderen aber
sagt: "Schlag gefälligst etwas schneller"?
Antworten auf diese Frage haben Wissenschaftler schon seit
Langem gesucht. Forschern aus Cambridge und Oxford ist es
jetzt unter Mitarbeit des Würzburgers Oliver Ritter
gelungen, in zwei kürzlich veröffentlichten Arbeiten
die Regulation und die Rolle von Calcium im Herzen weiter
zu klären. Ritter arbeitet als Oberarzt an der Medizinischen
Klinik I des Universitätsklinikums und leitet eine
Arbeitsgruppe, die sich mit der Signalgebung bei Herzschwäche
beschäftigt.
Ein
Rezeptor an der Zellkernwand nimmt eine Schlüsselrolle
ein
Aus
früheren Untersuchungen ist bekannt, dass ein bestimmter
Rezeptor - der InsP3-Rezeptor - eine wichtige Funktion für
die unterschiedliche Wirkung des Calciums inne hat. Er sitzt
an der Wand der Zellkerne der Herzmuskelzellen. Wird er
durch Wachstumssignale aktiviert, sorgt er dafür, dass
im Inneren des Zellkerns die Calciumkonzentration steigt,
was über weitere Schritte zur Folge hat, dass bestimmte
Gene aktiv werden, die das Herzwachstum steuern. Steigt
die Belastung des Herzens dauerhaft an, nimmt die Zahl dieser
Rezeptoren zu. "Auf diese Weise kann die calciumabhängige
Regulation der Genaktivität bei Hypertrophie von der
calciumregulierten Muskelkontraktion abgekoppelt werden",
erklärt Oliver Ritter.
Die
Rolle des Sarkoplasmatischen Retikulums
In einer
nachfolgenden Arbeit konnten die Wissenschaftler zeigen,
dass die Rezeptorenmenge unter Belastung nicht nur an der
Kernmembran zunimmt. Den gleichen Effekt fanden sie auch
an der Membran des so genannten Sarkoplasmatischen Retikulums
(SR) - einem Bestandteil fast aller Zellen des Körpers.
In Muskelzellen speichert das SR Calciumionen. Ein elektrischer
Impuls bringt es dazu, diese Ionen auszuschütten, wodurch
in der Folge die Muskelfasern sich zusammenziehen. Treffen
keine weiteren elektrischen Impulse mehr an der Muskelfaser
ein, werden die Calciumionen in das SR zurückgepumpt.
Das beendet die Kontraktion. Das sarkoplasmatische Retikulum
steuert so die Muskelkontraktion.
Ein
Rezeptor beeinflusst den anderen
"Allerdings
sind diese Rezeptoren in deutlich geringerer Anzahl in den
Membranen des Sarkoplasmatischen Retikulums anzutreffen,
als eine zweite Rezeptorart, die nach klassischem Verständnis
für die Calciumfreisetzung aus dem SR zuständig
ist - den Ryanodinrezeptoren", sagt Ritter. Den Arbeitsgruppen
aus Cambridge, Oxford und Würzburg ist nun jedoch der
Nachweis gelungen, dass die InsP3-Rezeptoren bei Stress
die Ryanodinrezeptoren beeinflussen. Dies hat fatale Folgen:
"Das Sarkoplasmatische Retikulum verliert permanent
Calcium. Dadurch schwächt sich die Muskelkontraktion
ab, weil die Calciumspeicher des Retikulums weniger gefüllt
sind, gleichzeitig nimmt die Anfälligkeit des Herzens
für gefährliche Rhythmusstörungen zu",
erklärt Ritter. Eine Gefahr, die auch von Menschen
mit einer Herzmuskelhypertrophie bekannt ist.
Diese
neuen Befunde bieten nach Ritters Worten die Chance, neue
Substanzen zu entwickeln, die einer Herzmuskelhypertrophie
entgegen wirken oder Rhythmusstörungen verhindern.
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