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Informationsdienst
Wissenschaft - idw - Pressemitteilung
Universitätsklinikum Heidelberg, Dr. Annette Tuffs,
Warum
"dickes" Blut vor Herzinfarkt schützen kann
Heidelberger
Wissenschaftler erklären klinisches Paradox in "Circulation"
/ Untersuchung im Tiermodell: Ablagerungen in Blutgefäßen
werden stabilisiert
"Dickes"
Blut kann zum Herzinfarkt oder Schlaganfall führen,
aber auch davor schützen. Den Mechanismus für
dieses klinische Paradox haben Wissenschaftler der Medizinischen
Universitätsklinik Heidelberg erstmals im Tiermodell
geklärt: Mäuse, die zu einer stärkeren Blutgerinnung
neigen, haben zwar stärkere Ablagerungen (Plaque) in
den Blutgefäßen, diese sind jedoch stabiler.
Somit ist die Gefahr geringer, dass sich diese Plaques von
der Gefäßwand ablösen und die Blutbahn verschließen.
Die Ergebnisse der Studie wurden in der hochrangigen Zeitschrift
"Circulation" veröffentlicht.
Im Prinzip
gilt: Je stärker das Blut gerinnt, desto größer
ist das Risiko für einen Gefäßverschluss.
Blutverdünnende Medikamente schützen vor diesen
Komplikationen. Klinische Studien konnten bislang allerdings
nicht nachweisen, dass eine erhöhte Gerinnungsneigung
auch bei der Neubildung von Gefäßwandablagerungen
Nachteile hat. Privatdozent Dr. Berend Isermann, Oberarzt
an der Medizinischen Universitätsklinik Heidelberg,
Abteilung Endokrinologie, Stoffwechsel und Klinische Chemie
(Ärztlicher Direktor: Professor Dr. Peter Nawroth),
und sein Team haben nun eine Erklärung dafür gefunden.
Untersuchung
im Tiermodell: Größere aber stabilere Plaques
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Bildzeile:
Ob eine Ablagerung (Plaque) in einem Blutgefäß
- hier im Querschnitt - zum Gefäßverschluss
führt, hängt auch von ihrer Stabilität
ab. Eine stabile Plaque bei der Maus.
Quelle: Universitätsklinikum Heidelberg.
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Bildzeile:
Ob eine Ablagerung (Plaque) in einem Blutgefäß
- hier im Querschnitt - zum Gefäßverschluss
führt, hängt auch von ihrer Stabilität
ab. Eine instabile Plaque.
Quelle: Universitätsklinikum Heidelberg.
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Die
Wissenschaftler untersuchten Mäuse mit erhöhten
Blutfettwerten und einem genetischen Defekt, der zur verstärkten
Gerinnung des Blutes führt. Die Mäuse entwickelten
zwar größere Gefäßwandablagerungen
als jene ohne genetischen Defekt, die Plaques waren jedoch
stabiler. Zudem kam es auch nicht zu Gefäßverengungen,
da sich die Gefäßwand durch Umbau schnell an
die neue Situation anpasste. Der negative Effekt auf den
Blutstrom durch größere Plaques wurde also durch
den positiven Effekt der Stabilität und eines weiteren
Gefäßdurchmessers kompensiert.
Die
langfristige Anwendung von Blutverdünnern (hier: niedermolekulares
Heparin) machte diese Vorteile allerdings rückgängig:
Die Plaques wurden zwar wieder kleiner, aber die Stabilität
ging dabei verloren, so dass sich das Risiko für Komplikationen
erhöhte.
Vorsichtige
Verschreibung von Blutverdünnern empfohlen
"Unsere
Befunde wurden zwar an Mäusen erhoben, sie bestätigen
jedoch die Ergebnisse von klinischen Studien am Menschen",
sagt Dr. Isermann. "Außerdem zeigen Untersuchungen
im Reagenzglas, dass menschliche Zellen ähnlich reagieren,
wie die von Mäusen." Die Arbeitsgruppe geht davon
aus, dass die Ergebnisse auf den Menschen übertragbar
sind und empfiehlt ein genaues Abwägen der Vor- und
Nachteile von Blutverdünnern, bevor sie beim Patienten
eingesetzt werden. "Zur Zeit", so Dr. Isermann
weiter, "habe wir aber keinen Anhalt, dass diese neuen
Beobachtungen auch auf Medikamente zutreffen, die die Funktion
der Bluttblättchen (Thrombozyten) hemmen."
Bei
der Therapieentscheidung sollten die Ursache der Blutgerinnungsstörung
und der Grad der bereits bestehenden Gefäßverkalkung
berücksichtigt werden. Außerdem propagieren die
Heidelberger Wissenschaftler den Einsatz von Blutverdünnern,
die spezifische Faktoren der Blutgerinnung hemmen, so dass
positive Effekte auf die Plaques-Stabilität erhalten
bleiben. Verschiedene neue Medikamente, die spezifische
Faktoren der Blutgerinnung hemmen, werden aktuell in klinischen
Studien untersucht. "Es ist wichtig", so Dr. Isermann,
"in diesen Studien auch die Plaque-Stabilität
und den Einfluss auf die Gefäßverkalkung zu untersuchen."
Literatur:
Hypercoagulability inhibits monocyte transendothelial
migration through PAR-1, PLC?, PI3K, and NO-dependent signaling
in monocytes and promotes plaque stability. Stefanie Seehaus,
Khurrum Shahzad, Muhammed Kashif, Ilya A. Vinnikov, Martin
Schiller, Hongjie Wang, Thati Madhusudhan, Volker Eckstein,
Angelika Bierhaus, Florian Bea, Erwin Blessing, Hartmut
Weiler, David Frommhold, Peter P Nawroth, and Berend Isermann;
Circulation.
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