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Vorbeugung für Volkskrankheit Arteriosklerose
ist möglich
Quelle:
PRESSEGESPRÄCH
"Im Fokus Gefäßschutz: Von der Mikroverletzung
zum Makroereignis" Samstag , 1. Februar 2003,
CJD Asthmazentrum Berchtesgaden.
Mit 12,6 Millionen Betroffenen
allein in der Bundesrepublik Deutschland gehört die
Arteriosklerose zu den großen Volkskrankheiten. Im
Jahr 1999 wurden in Deutschland 48
% aller Todesfälle auf eine arteriosklerotische Erkrankung
zurückgeführt. Allein der Verkalkung der Herzkranzgefäße
(koronaren Herzkrankheit = KHK )
sind in diesem Jahr 168.000 Menschen zum Opfer
gefallen. Längst ist bekannt, dass mittlerweile mehr
Frauen als Männer an einem Herzinfarkt sterben.
Während die Experten noch bis
vor wenigen Jahren das Augenmerk in erster Linie auf
die hochgradigen Verengungen (Stenosen) der Arterien
gerichtet hatten, weiß
man heute, dass die größte Gefahr von den flachen,
harmlos erscheinenden arteriosklerotischen Veränderungen
der Blutgefäße, den sog. Plaques, ausgeht. Die Mehrzahl
der Herzinfarkte wird durch Veränderungen der Herzkranzgefäße
ausgelöst, die eine Einengung von unter 50 % bewirken.
Diese Veränderungen werden vom Patienten subjektiv
nicht bemerkt. Daher
verwundert es nicht, dass so viele Herzinfarkte „aus
blauem Himmel“ auftreten - die Patienten hatten
bisher keinerlei Herzbeschwerden.
Heute ist weitgehend geklärt,
wie es zur Verkalkung der Blutgefäße kommt:
am Anfang der Erkrankung steht immer eine Verletzung
der Innenhaut der Blutgefäße ( des sog. Endothels).
Ursachen sind unter anderem ein erhöhter Blutdruck
oder giftige Substanzen wie Zigarettenrauch. Durch
die Verletzung des Endothels dringt Flüssigkeit und
LDL-Cholesterin
( das „böse“ Cholesterin) in die Gewebeschicht
unter dem Endothel ein. Da das LDL-Cholesterin dort
als Fremdkörper erkannt wird, wandern weisse Blutkörperchen
(Makrophagen) ein und „verdauen“ das LDL.
Bei erhöhtem LDL-Anfall degenerieren diese Makrophagen
und lagern sich in Form von fettigen Zellen aneinander.
Neben anderen Faktoren üben sie einen Wachstumsreiz
auf Gefäßmuskelzellen aus, wodurch das arteriosklerotische
Plaque entsteht.
In den Makrophagen kommt das
Angiotensin-Converting-Enzym vor, das die Bildung
von Angiotensin II aus Angiotensin I ermöglicht. Dieses
Angiotensin II hat eine Reihe negativer Auswirkungen
auf das arteriosklerotische Plaque. Es fördert beispielsweise
im Plaque Entzündung. Durch diese werden Verdauungsenzyme
freigesetzt, die zu einer „Aufweichung“
der Plaquedeckplatte und damit zum Aufbrechen des
Plaques führen können.
Durch das Aufbrechen des Plaques
gerät Plaqueinhalt in die Blutbahn, der die Blutgerinnung
fördert. Diese Gerinung (Thrombose)
führt über den Verschluss des Blutgefäßes zum
Herzinfarkt oder Schlaganfall.
Da das Angiotensin-Converting-Enzym
(ACE) im Plaque eine wichtige Rolle spielt, ist es
verständlich, dass eine Hemmung dieses Enzyms die
ideale Behandlung der Arteriosklerose darstellt.
Dies wurde eindrucksvoll in einer
sehr großen klinischen Studie (HOPE-Studie)
mit einem ACE-Hemmer
an fast 10.000 Patienten gezeigt. Durch
Behandlung mit diesem Medikament konnten innerhalb
von 4,5 Jahren Fälle von Herztod, Herzinfarkt und
Schlaganfall um 22 % herabgesetzt werden.
Neben diesem klinischen Erfolg ließ sich in der Studie
auch nachweisen, dass die Verschlimmerung der Arteriosklerose
durch den
untersuchten ACE-Hemmer pro Jahr um 37 % reduziert
wird.
Aufgrund dieser Erkenntnisse
weiß man dass es nicht ausreicht nur Patienten zu
behandeln, die bereits über arteriosklerotische Beschwerden
klagen. Wichtig ist vielmehr, eine Arteriosklerose
frühzeitig zu erkennen, da der entsprechende individuelle
Patient nur dann wirksam vorbeugend behandelt werden
kann. Für
diese Vorbeugung ist es wichtig, die „klassischen“
Risikofaktoren zu beeinflussen: Rauchen, erhöhte Blutfette,
Übergewicht, Bewegungsmangel, Bluthochdruck und schließlich
die Zuckerkrankheit.
Bei nahezu jedem Patienten mit
Herzinfarkt werden diese Risikofaktoren gefunden -
nur 2% der Herzinfarktpatienten haben keinen klassischen
Risikofaktor.
Ist es aufgrund einer Arteriosklerose
bereits zu einem Herzinfarkt gekommen, so hängt die
Sterblichkeit und das Risiko eines weiteren Herzinfarktes
in erster Linie von den verordneten Arzneimitteln
ab. Nach einem Herzinfarkt sollten nach meinung der
Experten heute Blutfettsenker (Statine), Aspirin (ASS),
Betablocker und
ACE-Hemmer verordnet werden.
Anhand der Daten des deutschen
Herzinfarktregisters MITRA PLUS wurde
die medikamentöse Therapie nach Herzinfarkt in den
letzten Jahren im klinischen Alltag untersucht. Dabei
konnte gezeigt werden, dass innerhalb der Gesamtgruppe
der ACE-Hemmer, die Substanz in der HOPE-Studie untersuchte
Substanz im Vergleich zu anderen ACE-Hemmern
mit einer niedrigeren Sterblichkeit im Krankenhaus
und einer herabgesetzten Rate von Herz-Kreislaufkomplikationen
nach Herzinfarkt verbunden ist.
Diese Untersuchung belegt, dass der untersuchte
ACE-Hemmer heute die Basis der Behandlung der Arteriosklerose
darstellt.
In diesem Zusammenhang muss allerdings
beachtet werden, dass diese positive Wirkung bis heute
ausschließlich für Ramipril wissenschaftlich belegt
ist. Es
sollte darüber hinaus nicht vergessen werden, dass
Nebenwirkungen teilweise unvorhersehbar sind (z. B.
allergische Reaktionen). Daher sollte nicht irgendein
ACE-Hemmer eingesetzt werden, sondern das wissenschaftlich
besonders sorgfältig untersuchte Ramipril.
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